Болезни птицы

РЕКЛАМА НА ФОРУМХАУС

Отлично. Значит просто съела чего не нужно. Может клюнула насекомое ядовитое.

 

У меня похожая ситуация но по совету товарища разрешил ее варварским способом; поймал курицу и влил ей в рот чайную ложку водки, на следующий день явное улучшение, но для профилактики еще раз повторил процедуру. Надеюсь она не привыкла и не потребует продолжения.

Давно не был в этой теме Спасибо всем кто ответил. Докладываю петух жив и здоров перенес зиму и все в том же режиме то фиолетовый гребень то красный Я думаю что это его индивидуальная особенность не отражающаяся на его эдоровье А то я чуть было его в суп не отправил.

 

Лучше не чистую водку, а разбавить. Можно сжечь желудок и это не добавит здоровья.

 

У меня однажды разбили лампочку в курятнике и куры тут же склевали все осколки, которые не успели собрать, одна курица склевала большой прямоугольный кусок и он застрял в клюве и гортани так, что она даже не могла закрыть клюв. Мы приезжали раз в неделю, через неделю я вытащила это стекло, и курица поправилась, а то она неделю не могла клевать корм. Может быть и у вас склевала, например, рыбью косточку или стёклышко?

 

Kreyl, вполне возможно...все подряд кушают же

 

6-ти дневный цыплёнок бройлера начал заваливаться на левый бок и голову держит склонённой налево. Подскажите, пожалуйста, может это быть вирусным заболеванием, или ему просто шею оттоптали?

 

Какое питание? Проблема точно. Какой помёт? Попка чистая?

 

Предстартовый комбикорм. Помёт крутой. Попка чистая. Благодарю всех кто откликнулся, случайно удалось выяснить, что это за беда - авитаминоз.

 

Как то рано.. В неделю то.

 

А как поняли это, что у него авитаминоз?

 

Может. Если шея и дальше будет закручиваться, это вирус!

 

Если голова заворачивается на спину, то это болезнь Марека. Если просто слабость то это другое состояние.

 

Болезнь Марека не может быть в 6-суточном возрасте.

 

http://www.libma.ru/veterinarija/spravochnik_veterinarnogo_specialista/p5.php
Мне тут понравились описания болезней.

 

Хорошо, что у Вас нет это, но для всех вот нашла.
Вот нашла про Марека.
Возможен перенос вируса БМ клещами из рода Argas Persicus и жуком-жернотелкой. Наиболее чувствительны к заражению цыплята первых дней жизни, особенно породы леггорн, белый плимутрок, хайсекс белый линии Д. Птицы породы корниш и коричневый леггорн считаются более устойчивыми.
Среди индеек, во Франции и Израиле, были вспышки БМ с формированием лимфоидных опухолей во внутренних органах. В США в промышленных стадах индеек подобная случаи не отмечены. Вирус БМ, изолированный при вспышках болезни среди индеек, не встречается среди цыплят. Но предполагается, что высоковирулентный вирус БМ, выделенный от индеек, все-таки передается им от цыплят, но при этом формируется новый высоковирулентный рекомбинантный штамм.
Быстрому распространению инфекции способствует высокая концентрация птиц, особенно при клеточном содержании.
Клинические признаки. Развитие инфекции у цыплят при болезни Марека подразделяется на три типа. При первом вирус проходит полный репродуктивный цикл развития в эпителии перьевых фолликулов цыплят, с образованием вирусной суперкапсидной оболочки и формированием вирулентного вириона. Неполный цикл развития вируса отмечается в некоторых лимфоидных и эпителиоидных клетках цыплят, а также в культурах клеток. При этом формируется неполноценный, без суперкапсидной оболочки, вирион (антиген), который не является инфекционным.
Второй тип представляет латентная инфекция, преобладающая в Т-клетках, при которой вирусный геном не экспрессируется, Предполагается, что латентная инфекция при болезни Марека является причиной образования опухолей во внутренних органах цыплят.
Третьим типом является трансформированная инфекция, которая встречается только в Т-лимфоцитах, а возбудителем бывает исключительно вирулентный штамм вируса БМ. При трансформированной инфекции происходит ограниченная экспрессия генома вируса БМ. Зараженные вирусом БМ цыплята в дальнейшем становятся вирусоносителями и вирусовыделителями (источником инфекции).
Клиническое проявление БМ у цыплят зависит от формы заболевания. Различают «классическую» и острую формы болезни. Классической форме характерны поражения периферической и центральной нервной систем с многообразием возможных симптомов, в зависимости от того, какой нерв поражен. Может наблюдаться хромота, пареза и параличи конечностей, хвоста, шеи. Встречается изменение формы и размеров зрачка, цвета радужной оболочки («сероглазие»). Смертность при классической форме составляет 3-7%, но может достигать 30%. Повышенный отход птиц наблюдается в 3-5-месячном возрасте. В случае преобладания поражения органов зрения смертность менее выражена, но значительны потери от снижения продуктивности птиц.
Острая форма БМ сопровождается образованием лимфоидных опухолей в различных органах и тканях. Продолжительность инкубационного периода от 2 недель до 2-5 месяцев. Симптомы поражения нервной системы при острой форме встречаются редко, но у цыплят 1-2-месячного возраста возможно массовое, кратковременное проявление «нервных» признаков заболевания в виде парезов и параличей, встречающихся в начальной стадии болезни. При этом в течение 5-7 дней переболевает большинство цыплят, затем признаки поражения нервной системы не проявляются. Через 3-6 недель после этого значительно возрастает отход птиц с преобладанием опухолевых поражений внутренних органов. Острая форма проявляется у птиц 4-12-недельного возраста, но возможны вспышки заболевания у 33-70-недельных птиц.
Реже у цыплят встречается типичная «кожная» форма БМ с поражениями перьевых фолликулов и формированием в коже опухолей. Кожная форма может сопутствовать как острому, так и хроническому течению болезни.
У индеек в начале болезни отмечается неспецифичные симптомы в виде: снижения живой массы, вплоть до истощения, дегидратации (сухости кожи), диареи, в некоторых случаях хромоты и параличей. В некоторых популяциях в возрасте между 12 и 30 неделями клиническое проявление БМ и смертность индеек достигают 80-100%.
Вирус БМ у птиц первоначально поражает В-лимфоциты, секретирующие антитела, а затем подавляется функция иммунорегуляторов и Т-киллеров. На ранней, острой стадии болезни отмечается лизис и гибель инфицированных Т- и В- лимфоцитов и развивается иммунодепрессия. Некоторые, высоковирулентные штаммы почти полностью разрушают лимфоидную ткань тимуса, вызывая гибель 25% птиц в течение 2 недель болезни. Обычно, в среднем через неделю после начала развития инфекции, болезнь переходит в латентную стадию, вирус персистирует в Т-лимфоцитах в течение всей жизни птицы. Иногда происходит злокачественная трансформация Т-лимфоцитов, что завершается развитием невральных поражений с признаками параличей, что соответствует «классической» форме БМ или формируются лимфомы во внутренних органах, в том числе в яичниках и семенниках, надпочечниках, почках. С другой стороны, предполагают, что онкогенные штаммы вируса БМ инициируют злокачественную трансформацию некоторых Т-клеток до наступления латентного периода болезни. В дальнейшем эти Т-клетки нечувствительны к регулирующему влиянию иммунной системы.
Апробирована, но распространения не получила схема двукратной вакцинации против БМ в суточном, а затем в 10- или 20-дневном возрасте, либо в суточном и в 7-дневном возрасте.
Проводятся исследования по выведению новых генетически устойчивых к вирусу БМ цыплят и даже считается, что такой путь борьбы с БМ более эффективен, чем разработка и применение новых вакцин.​