Кролики. Содержание, клетки, питание - 3

РЕКЛАМА НА ФОРУМХАУС

Если делать прививки, не кормить разносолами, и по уши в навозе не держать, кролики не болеют, быстро плодятся и радуют хозяина. Кролики очень живучие, при сильных драках или увечьях, когда думаешь что всё конец кролю пришел (однажды кролика от стаи собак отбивала буквально выдрала из пасти), кролики без посторонней помощи прекрасно выздоравливают, шкура заживает на глазах, кости срастаются, а вот грязная картоха, кал в воде, резкая смена корма, может убить за сутки)

 

Я не варю, скармиваю целиком собаке, собака себя чувствует прекрасно)
Если кролики дохнут от кокцидоза возможно он у ВСЕХ кроликов хозяйства, просто именно на улице имеются благоприятные условия для размножения паразитов. Деревянные влажные полы как раз являются источником, кролики чистюли и постоянно облизывают испачканые лапы

 

Прекрасно когда руки из нужного места растут) и время есть)
Думаю всё получится, калифорнийцы не разочаровывают, кроются хорошо, рожают много, растут быстро, кушают мало)

 

Кокцидии переносятся самим кролиководом, мышками, и еще миллионом способов. Если при забое обнаружилась хоть одна пораженная печень это уже очень серьезная причина для беспокойства. Взрослые кроли болеют только при снижении иммунитета, малыши чаще. У всех кролей может быть заражение легко, но болеть могут и не болеть, изредка, один- два вспучило, вроде ну и что...
Кокцидии действительно много разновидностей, птица их тоже переносит, в т. ч. куры. Гибнут цыплята.
То, что в этом году у мамы видела, когда била ее кролей- узелки более сформированные и выпуклые, ярко белые. Когда-то у меня тоже были. Привозила с новыми кроликами.
Моя первая кролица, купленная покрытой в феврале 1997 была с кокцидиозом. Благополучно родила 11 крольчат и они по одному в течении 1,5 месяцев погибли. Пришлось изучить вопрос внимательно.

 

Я лечил летом йодной настойкой. Помогает.

 

Способ такой я слышала, но йод можно капать в воду, при условии, что поилки не металлические. У меня консервные банки, они реагируют. И это только профилактика.

 

Для меня всё что за уральскими горами уже Сибирь В любом случае очень приятно, мы с вами примерно в одинаковых климатических условиях

 

Это лечение. И оно помогает.

 

К сожалению йод это то что применяли век назад не имея никаких препаратов! В организме кролика паразитируют 10 видов кокцидий, 9 видов в ЖКТ и только 1 вид в печени! Сейчас уже существуют высокоэффективные препараты которые действуют на все 10 видов кокцидий! Итак лечат кокцидиоз сульфаниламидами- дитрим, сульфадиметоксин, метронидазол, трихопол, профилактику кокцидиоза делают кокцидиостатиками- байкокс /самый лучший/, соликокс, торукокс. Йод наислабейший вариант для профилактики кокцидиоза, к стати гораздо эффективнее профилактика молочной кислотой чем йодом!

 

Да и кокцидии находятся в организме кролика всегда /ЭТО новые исследования/ и кокцидиоз возникает ТОЛЬКО когда организм кролика попадает в стресс /сырость, резкая смена ккорма, смена места жительства, стресс/. Иммунитет деток до 4 мес сам не способен подавить кокцидиоз в случае стресса, поэтому и надо делать профилактики, после 4 мес иммунитет у кролика уже крепкий и кокцидии он подавляет сам!

 

Можно ссылку.

 

Да уже везде это написано, практические на всех сайтах для кролиководов https://moikrolik.ru/bolezni/kokcidioz-u-krolikov-simptomy-profil.html

 

Ну а вот статья - Кокцидиоз кроликов
Раздел: Мелкое животноводство Ветеринария
Ооцисты кокцидий у кролика (в желчи) впервые наблюдал Левенгук в 1674 г. В 1838 г. Карсуэлл впервые описал кокцидиозное поражение у кролика. В 1839 г. Гейк подробно описал ооцист кокцидий, выделенных из печени кроликов, и привел их изображение. В кишечнике кролика ооцисты кокцидий впервые были обнаружены Ремаком в 1845 г. В дальнейшем разными авторами было описано 10 видов кокцидий кроликов.
Этиология. Возбудителем кокцидиоза кроликов являются несколько видов кокцидий, относящихся к роду Eimeria, подсемейству Eimeriinae, семейству Eimeriidae, порядку Coccidiida, классу Sporosoa. Один из этих видов кокцидий — Eimeria stiedae (Coccidia oviforme Лейкарта) паразитирует в печени кролика и вызывает печеночный кокцидиоз; другие — в кишечнике и вызывают кишечный кокцидиоз. Обычно и тот и другой наблюдаются одновременно и у каждого кролика обнаруживается несколько видов кокцидий.
Цикл развития указанных кокцидий весьма сложен, но у всех видов почти аналогичен (за исключением отдельных деталей) и проходит описанные ниже стадии: шизогонию, гаметогонию и спорогонию.
Шизогония. Из попавших в пищеварительный тракт кролика спорулировавших ооцист (оболочка их разрушается пищеварительными соками) выходят спорозоиты и внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника или желчных путей печени (куда они проникают из двенадцатиперстной кишки через желчный проток или заносятся током крови), где быстро растут и округляются. При этом ядро и протоплазма их несколько раз делятся, образуется от 6 до 30 мерозоитов 1-й генерации. Эпителиальная клетка разрывается, мерозоиты внедряются в соседние клетки, вырастают в шизонты, ядро и протоплазма которых снова делятся, образуя мерозоитов 2-й генерации, и т. д. Этот круг развития может повторяться несколько раз, после чего мерозоиты начинают превращаться в половые формы; женские — макрогаметоциты (они затем развиваются в макрогаметы) и мужские — микрогаметоциты. Образованием половых форм заканчивается стадия шизогонии и сменяется гаметогонией.
Гаметогония. В макрогамете развивается ядро с кариозомой в центре и зернистой протоплазмой, окруженной оболочкой. В микрогаметоците из ядра образуется значительное количество подвижных микрогамет с двумя жгутиками на одном конце. Микрогаметы выходят в просвет кишечника или желчных путей, проникают в макрогаметы и оплодотворяют их, образуются ооцисты, которые выделяются из организма кроликов с калом. Образованием ооцист заканчивается стадия гаметогонии и сменяется спорогонией.
Продолжительность препотентного и потентного периодов (время от заражения до появления ооцист в кале и от начала до прекращения их выделения с калом —Эндрюс, 1930 г.) и всей инвазии у разных видов кишечных кокцидий кролика следующая (по Хейсину). При интенсивном заражении продолжительность препотентного периода на несколько часов уменьшается, потентного увеличивается. У взрослых кроликов препотентный период больше, потентный период и количество выделяемых ооцист кокцидий меньше, чем у молодых. Наибольшее количество ооцист выделяется на 2—3-й день потентного периода.
Спорогония. В выделившихся из организма кролика ооцистах образуется шар, разделяющийся затем на четыре круглых или овальных споробласта, которые покрываются оболочкой и превращаются в спороцисты (споры). В каждой спороцисте образуются по два спорозоита, имеющих удлиненно-грушевидную форму. Кроме того, у одних видов кокцидий в ооцисте между спороцистами и в споро-цистах образуется так называемое остаточное тело (у других видов оно образуется только в спороцистах, у третьих — только между ними).
родолжительность спорогонии у разных видов кокцидий неодинакова: при благоприятных условиях П (влажность, температура 20—30°) она колеблется от 30—40 часов (E.perforans) до 60—70 часов (Е. stiedae); при неблагоприятных условиях — от 4 до 5—6 дней.
По окончании спорогонии ооциста становится способной заражать кролика при попадании в его пищеварительный тракт. Общее количество выделяемых ооцист кокцидий, образующихся из одной заразившей кролика ооцисты, составляет, по Хейсину, у Е. magna 800000, у Е. media 150000, у Е. perforans 50 000, у Е. irresidua 200 000.
Для отличия отдельных видов кокцидий необходимо учитывать размер, форму и цвет ооцист, спороцист, остаточных тел, шизонтов и мерозоитов.
Ооцисты кокцидий весьма устойчивы к воздействиям внешней среды; быстро (в 5—10 секунд) убивает их только высокая температура—80—100°, при 55° они погибают через 15 минут. При температуре ниже 0° и в анаэробных условиях споруляция ооцист не происходит, при минус 15° часть их погибает; попеременные замораживания и оттаивания губительно действуют на них. Дезинфицирующие (химические) средства и газы действуют на ооцист слабо и только при длительном воздействии, что исключает возможность их использования для дезинфекции.

 

@Natalya Ka, вы не поняли, я про "новые исследования", что они находятся постоянно в организме.

 

Восприимчивость. Кроличьими кокцидиями заражаются только кролики. Наиболее восприимчив молодняк до 3—4-месячного возраста.
Распространение. Заболевание наблюдается повсеместно и весьма широко распространено в кролиководческих хозяйствах.
Эпизоотологические данные. Исследования, проведенные многими авторами, показали, что все кролики заражены кокцидиями и выделяют ооцист. Это обусловливается тем, что крольчата с первого дня рождения постоянно заглатывают ооцист кокцидий (Леонтюк, 1951), вначале при сосании молока с загрязненных сосков матери, а затем с кормом и водой, загрязненными калом, содержащим ооцист кокцидий, а также при копрофагии (поедании кала). Заражение происходит только через пищеварительный тракт. Следовательно, основным эпизоотологическим фактором, приводящим к заражению кроликов кокцидиями, является нахождение в клетках, выгулах и других помещениях для кроликов кала и загрязненных им кормов, воды и предметов более 24 часов, т. е. дольше срока, необходимого для прохождения спорогонии выделенных с калом ооцист.
Необходимо иметь в виду, что факт зараженности кролика кокцидиями не равнозначен заболеванию его кокцидиозом, при понимании болезни, как состояния организма, характеризующегося нарушением тех или иных его функций и определенными клиническими проявлениями.
Вследствие присущей каждому организму способности постоянной регенерации отмирающих клеток, обезвреживания и удаления многих ядовитых веществ, в том числе и продуктов распада белка, разрушаемые кокцидиями клетки организма кролика (если их количество не превышает его регенеративных возможностей) заменяются вновь образующимися, без нарушения его функций, а указанные ядовитые вещества обезвреживаются и удаляются. При этом общее состояние кролика не нарушается и он является клинически здоровым.
Кокцидиоз как болезнь проявляется только в том случае, когда количество разрушаемых кокцидиями клеток, а также выделяемых этими паразитами и образующихся в организме кролика ядовитых веществ превышает его регенеративные способности и возможности защитных функций. Количество разрушаемых кокцидиями клеток зависит от интенсивности заражения и защитных функций организма. По данным Чепмена (Chapman, 1929) и Осиповского (1936), клиническое проявление кокцидиоза обнаруживается при заражении не менее чем 100 000 спорулировавших ооцист кокцидий.
Основным фактором, влияющим на интенсивность заражения кроликов кокцидиями, являются условия их содержания: при соблюдении чистоты зараженность меньше, в противном случае — больше. Уровень регенеративных способностей и защитных функций кролика, его реактивности зависит от степени полноценности физиологического состояния организма в данный момент и индивидуальных его особенностей.
Поэтому все факторы, снижающие уровень полноценности физиологического состояния организма кроликов и прямо или косвенно способствующие развитию кокцидий, являются предрасполагающими к клиническому проявлению кокцидиоза. Важнейшие из предрасполагающих факторов следующие:
1) недостаточная полноценность кормового рациона по его питательности, наличию витаминов А, В, Bt, С, D и минеральных солей;
2) односторонний белковый тип кормления, содержание избыточного количества белков (более 10% количества кормовых единиц). Такой рацион способствует развитию кокцидий и накоплению в организме кролика большого количества ядовитых, недоокисленных продуктов распада белка; углеводный же тип кормления оказывает обратное действие (Леонтюк, Орлов);
3) включение в рацион молодняка кормов, содержащих вещества, способствующие развитию кокцидий S, так называемые кокцидиобиозы (Беккер); к их числу относятся пшеничные и люцерновые отруби, сухое снятое или жирное молоко, витамины В6 и G;
4) недоброкачественность кормов, резкая их смена и другие нарушения гигиены кормления, приводящие к расстройству функций, возникновению заболеваний пищеварительного тракта, наслаивающихся на латентно протекающий кокцидиозный процесс и вызывающих его обострение;
5) скученное содержание молодняка и неправильное комплектование его групп (включение в них животных разного возраста и развития), что приводит к недокорму более молодых и слабых животных и затрудняет моцион и поддержание чистоты;
6) другие факторы, неблагоприятно влияющие на общее физиологическое состояние организма кроликов и снижающие его резистентность (сквозняки, намокание, сырость, резкое колебание температуры, другие заболевания и т. д.).
Инкубационный период 2—3 дня.
Патогенез. Патогенное воздействие кокцидий на организм кролика заключается в разрушении эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и желчных путей в период прохождения шизогонии и гаметогонии и в отравлении организма выделяемыми кокцидиями токсинами (по одним авторам) или ядовитыми веществами, образующимися под влиянием микрофлоры и интенсивных протеолитических процессов, усиливающихся распадом разрушенных кокцидиями эпителиальных клеток (по другим авторам).
Разрушение клеток слизистой оболочки кишечника вызывает воспалительный процесс и нарушение секреторных функций. Поражение желчных путей приводит к их запустению, закупорке, застою желчи, сильному развитию соединительной ткани. В результате указанных процессов резко снижается переваривающая сила пищеварительных соков, корма перевариваются не полностью. Озерский с сотрудниками (1933) считают, что при поражении кишечника кокцидиями кишечный кокцидиоз кроликов (клиническое его проявление) является вторичным заболеванием, обусловленным энтероколитом, возникшим на почве алиментарных расстройств питания, и схематически представляют это следующим образом.
По данным Леонтюка (1951), при кишечном кокцидиозе у кроликов резко снижаются окислительно-восстановительные процессы в кишечнике и переваривание белка и крахмала дуоденальным соком; при печеночном кокцидиозе значительно снижается переваривание крахмала.
Нарушение функций пищеварения приводит к усилению протеолитических процессов и образованию большого количества ядовитых, недоокисленных продуктов распада белка, которые накапливаются в кишечнике и через воспаленную стенку кишечника и пораженные его участки попадают в организм кролика и отравляют его. В результате у больных кроликов расстраивается пищеварение, появляются диаррея, метеоризм, нередко полиурия и желтуха, иногда нервные явления (запрокидывание головы, плавательные движения, судороги), кролики худеют и гибнут. Интенсивность указанных процессов, характер течения, признаки заболевания и их выраженность могут быть различны; они обусловливаются силой и интенсивностью двух противоположных процессов в организме кролика: процесса размножения паразитов, разрушения ими клеток и отравления организма кролика и процесса задержки развития паразитов, их уничтожения, образования новых клеток взамен разрушенных, обезвреживания и удаления ядовитых веществ.
Соотношение силы и интенсивности этих постоянно протекающих в организме кролика процессов определяет его кокцидиозное состояние. При доминировании процессов разрушения нарушаются функции организма кролика и заболевание его кокцидиозом проявляется клиническими признаками. При взаимной уравновешенности этих процессов или доминировании процесса восстановления и защиты они протекают скрыто (латентно), не приводят к нарушению функций организма кролика и он является клинически здоровым.
Поэтому огромную роль в патогенезе заболевания играют факторы, воздействующие на эти процессы.
Основные из них это биофизико-химическая среда организма в местах локализации паразитов, являющаяся для них внешней средой, могущей способствовать их развитию или тормозить его, и защитные силы организма, в том числе его регенеративные способности. Эти факторы, в свою очередь, зависят от степени физиологической полноценности организма кролика и условий его существования, в первую очередь от условий кормления.
Кокцидии кролика обладают строгой специфичностью к своему хозяину, а разные виды их — и к отдельным его органам, что обусловливает абсолютный видовой иммунитет к кроличьему кокцидиозу и определенную локализацию разных видов кроличьих кокцидий в организме кролика. Так, например, Е. stiedae паразитирует только в желчных путях; по данным Хейсина, Е. magna —в нижней части тонкого кишечника, Е. media и Е. irresidua — в передней части дуоденум, Е. perforans — в средней части тонкого кишечника (1947), Е. piriformis — в червеобразном отростке, слепой и толстой кишках (1941).